MEKANISME KALSIFIKASI ARTERI KORONER
PADA SUBYEK PRIA OBESITAS SENTRAL NON-DIABETES
Kajian Interaksi Leptin, Free Leptin Index, Adiponektin, hs-C Reactive
Protein, Bone Morphogenetic Protein-2 dan Matrix Gla Protein
Total View This Week0
Total View This Week0
Institusion
Universitas Hasanuddin
Author
Antonia Anna Lukito (STUDENT ID : P0200308029)
Prof.dr. Peter Kabo,PhD, (LECTURER ID : 0029035002)
Prof.dr.Peter Kabo, Ph.D (LECTURER ID : 0029035002)
Drs.Andi Wijaya, Ph.D (LECTURER ID : )
Prof.dr. Peter Kabo,PhD, (LECTURER ID : 0029035002)
Prof.dr.Peter Kabo, Ph.D (LECTURER ID : 0029035002)
Drs.Andi Wijaya, Ph.D (LECTURER ID : )
Subject
RA Public aspects of medicine
Datestamp
2021-11-11 02:31:43
Abstract :
ANTONIA ANNA LUKITO. Mekanisme Kalsifikasi arteri koroner pada Subyek Pria Obesitas Sentral Non-diabetes: Kajian Interaksi Leptin, Free Leptin Index, Adiponektin, hs-C Reactive Protein, Bone Morphogenetic Protein-2 dan Matrix Gla Protein (dibimbing oleh Syakib Bakri, Peter Kabo dan Andi Wijaya) Kalsifikasi vaskuler terjadi akibat disregulasi keseimbangan promotor dengan inhibitor kalsifikasi. Obesitas merupakan kondisi inflamasi derajat rendah akibat disfungsi adiposit dan makrofag. Disfungsi adiposit merupakan kondisi hipersekresi adipokin pro-inflamasi disertai hiposekresi adipokin anti-inflamasi. Adiposit dan makrofag dalam jaringan lemak mensekresi sejumlah sitokin ke sirkulasi, merangsang produksi C-Reactive Protein (CRP) hepatik (penanda inflamasi sistemik). Inflamasi menginduksi Bone Morphogenetic Protein-2 (BMP-2) endotelial (promotor kalsifikasi), sedangkan Matrix Gla Protein (MGP) adalah BMP-2 inhibitor. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui mekanisme kalsifikasi koroner dengan mengkaji interaksi disfungsi adipokin (leptin, free leptin index, adiponektin), inflamasi (hs-CRP) dan regulator tulang (BMP-2 dan MGP) terhadap Kalsium Arteri Koroner (KAK). Penelitian desain potong lintang pada 60 pria obesitas sentral non-diabetes, usia 45-70 tahun. Didapatkan korelasi bermakna antara rasio free leptin index/adiponektin dengan hs-CRP dengan mengendalikan resistensi insulin, usia, hipertensi dan dislipidemia (r = 0,318; p < 0,05), korelasi bermakna antara hs-CRP dengan disregulasi keseimbangan relatif kadar BMP2 dan MGP [kategori gabungan: (1)BMP rendah-MGP tinggi, (2)BMP sama dengan MGP, dan (3)BMP tinggi-MGP rendah] (r = 0,221; p < 0,05) dengan mengendalikan resistensi insulin, usia, hipertensi dan dislipidemia. Namun tak didapatkan korelasi disregulasi protein tulang dengan derajat KAK. Selanjutnya didapatkan korelasi bermakna antara disfungsi adipokin dengan derajat KAK (r = 0,297; p< 0,05). Penelitian ini menunjukkan disregulasi adipokin berupa peningkatan leptin bebas dan penurunan adiponektin plasma pada pria obes sentral nondiabetes meningkatkan derajat inflamasi, yang selanjutnya mengakibatkan disregulasi keseimbangan regulator tulang, namun selanjutnya tak terbukti berhubungan dengan peningkatan derajat kalsifikasi arteri koroner. Didapatkan juga disfungsi adipokin secara langsung meningkatkan derajat kalsifikasi arteri. Kata kunci: Kalsifikasi arteri koroner; obesitas sentral; disfungsi adipokin; inflamasi; protein regulator tulang
ANTONIA ANNA LUKITO. Mekanisme Kalsifikasi arteri koroner pada Subyek Pria Obesitas Sentral Non-diabetes: Kajian Interaksi Leptin, Free Leptin Index, Adiponektin, hs-C Reactive Protein, Bone Morphogenetic Protein-2 dan Matrix Gla Protein (dibimbing oleh Syakib Bakri, Peter Kabo dan Andi Wijaya) Kalsifikasi vaskuler terjadi akibat disregulasi keseimbangan promotor dengan inhibitor kalsifikasi. Obesitas merupakan kondisi inflamasi derajat rendah akibat disfungsi adiposit dan makrofag. Disfungsi adiposit merupakan kondisi hipersekresi adipokin pro-inflamasi disertai hiposekresi adipokin anti-inflamasi. Adiposit dan makrofag dalam jaringan lemak mensekresi sejumlah sitokin ke sirkulasi, merangsang produksi C-Reactive Protein (CRP) hepatik (penanda inflamasi sistemik). Inflamasi menginduksi Bone Morphogenetic Protein-2 (BMP-2) endotelial (promotor kalsifikasi), sedangkan Matrix Gla Protein (MGP) adalah BMP-2 inhibitor. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui mekanisme kalsifikasi koroner dengan mengkaji interaksi disfungsi adipokin (leptin, free leptin index, adiponektin), inflamasi (hs-CRP) dan regulator tulang (BMP-2 dan MGP) terhadap Kalsium Arteri Koroner (KAK). Penelitian desain potong lintang pada 60 pria obesitas sentral non-diabetes, usia 45-70 tahun. Didapatkan korelasi bermakna antara rasio free leptin index/adiponektin dengan hs-CRP dengan mengendalikan resistensi insulin, usia, hipertensi dan dislipidemia (r = 0,318; p < 0,05), korelasi bermakna antara hs-CRP dengan disregulasi keseimbangan relatif kadar BMP2 dan MGP [kategori gabungan: (1)BMP rendah-MGP tinggi, (2)BMP sama dengan MGP, dan (3)BMP tinggi-MGP rendah] (r = 0,221; p < 0,05) dengan mengendalikan resistensi insulin, usia, hipertensi dan dislipidemia. Namun tak didapatkan korelasi disregulasi protein tulang dengan derajat KAK. Selanjutnya didapatkan korelasi bermakna antara disfungsi adipokin dengan derajat KAK (r = 0,297; p< 0,05). Penelitian ini menunjukkan disregulasi adipokin berupa peningkatan leptin bebas dan penurunan adiponektin plasma pada pria obes sentral nondiabetes meningkatkan derajat inflamasi, yang selanjutnya mengakibatkan disregulasi keseimbangan regulator tulang, namun selanjutnya tak terbukti berhubungan dengan peningkatan derajat kalsifikasi arteri koroner. Didapatkan juga disfungsi adipokin secara langsung meningkatkan derajat kalsifikasi arteri. Kata kunci: Kalsifikasi arteri koroner; obesitas sentral; disfungsi adipokin; inflamasi; protein regulator tulang
Download
book
BibTex
Latex, Jabref
cloud_download
Original Resource
url resource Institution
